■発症のメカニズム
遺伝的素因が重要であるが、感作素因は多因子的で、解明はまだ不十分である。
●感作
IgE抗体は抗原の鼻粘膜内侵入により、主として鼻関連リンパ組織内などで産生されると
考えられている。
抗原は抗原提示細胞に貪食され、これによって活性化された�型ヘルパーT細胞（Th２）と
Bリンパ球の相互作用が重要である。産生されたIgE抗体が機動粘膜に分布する好塩基性
メタクロマジー陽性細胞（好塩基球と肥満細胞）に固着して感作が成立する。
●発症
感作から発症にいたるメカニズムは不明な点が多い。ダニやスギ花粉の疫学調査では
５０％前後の抗体保有率が示され、その３０〜５０％が発症すると考えられている。
●症状発現のメカニズム
抗体に特異的な抗原の鼻粘膜へのチャレンジによって、主として粘膜型肥満細胞表面で
免疫反応が起こり、ケミカルメディエーターが遊離する。このケミカルメディエーター
（ヒスタミン・ロイコトリエンなど）が標的組織を刺激して起こる局所アナフィラキシーが
鼻アレルギー症状をきたす。
〜即時相反応〜
ヒスタミンは知覚神経を刺激し、くしゃみ中枢を介してくしゃみ発作を起こす。同じ刺激は分泌中枢、副交感神経を介して鼻腺から鼻汁を分泌する。くしゃみと鼻漏は一連の反応と考えられる。ロイコトリエン、ヒスタミンなどは、鼻粘膜血管を刺激し、その透過性亢進、拡張、血流うっ滞などにより、鼻閉を起こす。
〜遅発相反応〜
即時相反応に続いて数時間後に起こる遅発相反応は、アレルギー性鼻炎で鼻閉という症状で発現する。
〜アレルギー性炎症〜
発作の反復により、好酸球、好塩基球、リンパ球などの炎症細胞浸潤が起こり、ここから放出される細胞内物質により悪循環が形成され、非特異的過敏性獲得、不可逆的粘膜肥厚などがもたらされて、重症化、遅延化、慢性化をきたす。